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托吡酯片

托吡酯片

托吡酯片使用說明書

  • 【藥品名稱】
    通用名稱:托吡酯片
    漢語拼音:Tuobizhi Pian
  • 【成份】托吡酯。
  • 【性狀】為薄膜衣片。
  • 【適應癥】
    用于初診為癲癇的患者的單藥治療或曾經合并用藥現轉為單藥治療的癲癇患者.用于成人及2-16歲兒童部分性癲癇發作的加用治療。
  • 【用法用量】對成人和兒童皆推薦從低劑量開始治療,然后逐漸增加劑量,調整至有效劑量。片劑不要拈碎。治療成人和兒童部分性癲癇發作有效。在對照的加用治療試驗中,已證實托吡酯血漿濃與臨床療效無相關性。尚無證據證明托吡酯在人類中有耐受性,在成人部分性癲癇發作患者中進行的劑量范圍研究得出,劑量大于400mg/日(600,800和1000mg/日)并不增加療效。應用治療時,不必監測血漿托吡酯濃度以達到最佳療效。加用苯妥英治療時,僅有極少數病例需調整苯妥英的用量以達到最佳臨床療效。在加用治療期間,加用或停用苯妥英和卡馬西平可能需要調整的劑量。進食與否皆可服用。加用治療成人(17歲及以上)PID-Topamaxtablets25mg50mg100mg-LM-20050125-app4/18作為加用治療,推薦日總量為400mg/日,分2次服用。日劑量200mg/日的療效不一致且低于400mg/日的療效。推薦治療從50mg/日開始,逐漸調整到有效劑量。尚未進行日劑量大于1600mg的研究。推薦的托吡酯劑量調整速度:早晨的劑量晚上的劑量第1周無50mg第2周50mg50mg第3周50mg100mg第4周100mg100mg第5周100mg150mg第6周150mg150mg第7周150mg200mg第8周200mg200mg2-16歲兒童患者作為加用治療,推薦日總量為5-9mg/kg/日,分2次服用。劑量調整應在第1周從25mg開始(或更少,根據劑量范圍1-3mg/kg/日),在晚間服用。然后每間隔1或2周加量1-3mg/kg/日(分2次給藥)直到達到最佳的臨床效果。劑量的調整應根據臨床效果進行。單藥治療當撤出其它合用的抗癲癇藥物而轉用托吡酯單藥治療時,應考慮撤藥對癲癇控制的影響。除非因安全性考慮要快速撤出其它抗癲癇藥物,一般情況下,應緩慢撤藥,建議每2周約減掉1/3的藥量。當撤出酶誘導類藥物時,托吡酯血藥濃度會升高,出現臨床癥狀時,應降低托吡酯的服用量。成人(17歲及以上)劑量調整應從每晚25mg開始,服用1周。隨后,每周或每2周增加劑量25-50mg,分2次服用。如果患者不耐受,應調整劑量方案,或降低劑量增加量,或延長劑量調整時間間隔。劑量應根據臨床療效進行調整。成人托吡酯單藥治療,推薦日總量為100mg,最高為500mg。部分難治型癲癇患者可以耐受每日1000mg劑量。上述推薦的劑量適用于所有成人包括老年人和無腎臟疾患的患者。2-16歲兒童患者PID-Topamaxtablets25mg50mg100mg-LM-20050125-app5/18劑量調整應從每晚0.5-1mg/公斤給藥開始,服用1周后,每間隔1-2周遞增0.5-1mg/公斤/日(分2次服用)。如果兒童不耐受,應調整劑量方案,或降低劑量增加量,或延長劑量調整時間間隔。劑量應根據臨床療效進行調整。單藥治療,推薦日總量為3-6mg/公斤/日。近期診斷為部分性癲癇發作的兒童患者,日劑量曾達到過500mg/日。腎功能受損患者推薦腎功能受損的患者(肌酐清除率10%,在推薦劑量下服用)劑量(mg/日)全身系統。
  • 【禁忌】已知對過敏者禁用。
  • 【注意事項】包括在內的抗癲癇藥物應逐漸停藥以使發作頻率增加的可能性減至最低。在成人的臨床試驗中,每周減量100mg/日。某些病人在無并發癥的情況下停藥過程可加速。原形托吡酯及其代謝產物的主要排泄途徑為經腎臟清除。腎臟清除的能力與腎臟的功能有關,而與年齡無關。伴有中度或重度腎功能損害的患者達到穩態血漿濃度的時間可能需10-15天,而腎功能正常的患者只需4-8天。對所有患者的劑量調整均應依據臨床療效進行(如控制發作,避免副作用),并且需了解對于已知有腎臟損害的患者,在每個劑量下達到穩態血漿濃度的時間均需延長。服用托吡酯時應保持足夠的飲水量。足夠的飲水可以減少腎結石發生的風險。在運動前或運動中,或處于較高溫度環境中時,保持適當的飲水量可以減少與發熱有關的不良事件。情緒障礙/抑郁在使用的治療中,曾觀察到情緒障礙和抑郁的發生率有所增加。自殺性企圖在雙盲臨床試驗中,組自殺性企圖的發生率為0.003(13例/3999患者),安慰劑為0(0例/1430患者)。在治療雙相情感障礙的臨床試驗中,曾有一個自殺病例的報告。腎結石某些患者,尤其是伴有潛在腎石病因素的患者可能有增加腎石形成以及出現有關體征和癥狀如腎絞痛,腎區疼痛和側腹疼痛的危險。腎石病的危險因素包括既往腎結石以及具有腎石病和高鈣尿的家族史。但在托吡酯治療期間,這些危險因素均未被證明可確實導致腎石形成。此外,患者服用的其它與腎石形成有關的藥物可能也會增加此風險。肝功能不全肝功能受損的患者應慎用,因其對的清除可能下降。PID—Topamaxtablets 25mg50mg100mg—LM—20050125—app12/18營養補充若使用時體重下降,可考慮補充膳食或增加進食。對駕駛及操作機器能力的影響與所有抗癲癇藥物一樣,托吡酯作用于中樞神經系統,可產生嗜睡,頭暈或其它相關癥狀。這些不良事件雖然是輕度或中度,但均可能使患者在駕駛汽車或操縱機器時發生危險,特別是處于用藥早期的患者。假性近視和繼發性閉角型青光眼綜合征接受托吡酯治療的患者中有報告出現假性近視和繼發性閉角型青光眼的綜合征,癥狀包括突發視力下降和/或眼睛痛。眼科醫生的發現包括近視,前房變淺,眼充血(發紅)和眼內壓升高,伴有或不伴有瞳孔擴大。這些癥狀可能與眼部滲出物導致晶狀體和虹膜的前移,以及繼發性閉角型青光眼有關。癥狀一般在開始托吡酯治療的一個月內發生。與在40歲以下人群中發病率較低的原發性窄角型青光眼相比,在兒科及成人患者中均有與托吡酯有關的繼發性閉角型青光眼的報告。治療包括經治醫生應立即停止給予托吡酯,并采取適當措施降低眼內壓。這些措施通常會使眼內壓降低。注:任何病因引起的眼內壓升高,如果不進行治療,可能導致嚴重的后遺癥,包括永久失明。代謝性酸中毒伴有高氯血癥的非陰離子間隙的代謝性酸中毒(即血清重碳酸鹽水平低于正常范圍,又非呼吸性堿中毒)可能與使用托吡酯治療有關。血清重碳酸鹽水平的降低可能是由于托吡酯對腎臟碳酸酐酶有抑制作用。盡管重碳酸鹽水平的降低可出現于治療過程中的任何階段,但一般出現于治療早期,且通常為輕中度(在成人劑量為100mg/日日6mg/kg/日平均降低4mmol/L),極個別患者重碳酸鹽水平降至10mmol/L日以。易導致酸中毒的條件或治療(如腎臟疾病,嚴重呼吸系統疾病,癲癇持續狀態,腹瀉,外科手術,酮體生成飲食或某些藥物)可能會加強托吡酯降低重碳酸鹽水平的作用。兒童慢性代謝性酸中毒可影響生長發育。尚未就托吡酯對兒童或成人生長及骨相關后遺癥的作用進行系統性研究。建議在托吡酯治療中酌情進行包括血清重碳酸鹽水平檢測在內的適當評價。如有代謝性酸中毒出現并持續,應考慮降低托吡酯劑量或逐漸停藥。
  • 【孕婦及哺乳期婦女用藥】與其它抗癲癇藥物相同,托吡酯在對小鼠,大鼠和家兔進行的試驗中顯示了致畸性。在對大鼠進行的試驗中,托吡酯可通過胎盤屏障。PID—Topamaxtablets25mg50mg100mg—LM—20050125—app13/18未在妊娠婦女中進行的研究。然而,只有在潛在利益超過對胎兒可能的風險時才可在妊娠期應用。托吡酯可自哺乳大鼠的乳汁中排出。在研究中未對托吡酯在人乳中的排泄進行評價,對患者有限的觀察顯示了托吡酯會經母乳排出。由于許多藥物可經人乳排泄,哺乳期婦女用藥應權衡利弊,用藥期間應停止哺乳。藥物上市后曾有個例報告,妊娠婦女單用或與其它抗癲癇藥合并服用時,新生男嬰出現尿道下裂,但未發現該不良事件與托吡酯具有相關性。
  • 【兒童用藥】請參見。
  • 【老年用藥】老年患者用藥同成人。
  • 【藥物相互作用】在本項目中,改變不超過15%即被定義為無影響。托吡酯片對其它抗癲癇藥物的作用托吡酯與其它抗癲癇藥物(苯妥英,卡馬西平,丙戊酸,苯巴比妥,撲癇酮)加用治療時,除在極少數病人中發現托吡酯與苯妥英合用時可導致苯妥英血漿濃度增高外,托吡酯對其它藥物的穩態血漿濃度無影響。對苯妥英的影響可能是由于對某種酶的多晶型異構體(CYP2Cmeph)的抑制作用導致的。因此,對任何服用苯妥英出現臨床上的毒性癥狀或異常體征的患者均應監測其血漿苯妥英濃度。一項對癲癇患者進行的藥物相互作用藥代動力學研究顯示,使用拉莫三嗪時,加用日劑量為100mg至400mg的托吡酯不會增加拉莫三嗪的穩態血漿濃度。停用平均日劑量為327mg的拉莫三嗪不會影響托吡酯的穩態血漿濃度。其它抗癲癇藥物對托吡酯片的影響苯妥英和卡馬西平可降低托吡酯的血漿濃度。在托吡酯治療時加用或停用苯妥英或卡馬西平時可能需要調整托吡酯的劑量。這應以臨床療效為依據來進行調整。丙戊酸的加用或停用不會產生臨床上明顯的托吡酯血漿濃度的改變,因此不需調整托吡酯劑量。這些相互作用的結果綜述見下表:加用抗癲癇藥物抗癲癇藥物血藥濃度托吡酯血藥濃度PID-Topamaxtablets25mg50mg100mg-LM-20050125-app14/18苯妥英-**↓卡馬西平(CBZ)-↓丙戊酸--拉莫三嗪--苯巴比妥-NS撲癇酮-NS-:對血漿藥物濃度無影響**:個別患者血漿藥物濃度增加↓:血漿藥物濃度下降NS:未進行研究與其它藥物的相互作用地高辛:一項單劑量臨床研究發現因同時服用托吡酯,地高辛血清藥-時曲線下面積下降12%。但此觀察結果有無臨床意義尚不明確。服用地高辛治療的患者加用或停用托吡酯時都應注意監測地高辛的血清濃度。口服避孕藥:在一項與口服避孕藥(1mg炔諾酮/35g炔雌醇復方制劑)的藥代動力學相互作用的研究中,只使用托吡酯一種抗癲癇藥,且其劑量在50-200mg/日時,沒有引起兩種避孕藥成分的血漿AUC值發生統計學意義的顯著變化。在另外一項研究中發現,當托吡酯與丙戊酸合用,且托吡酯劑量為200,400及800mg/日時,炔雌醇的血漿AUC值顯著降低,降低幅度分別為18%,21%及30%。在這兩項研究中(托吡酯劑量范圍為50-800mg/日),托吡酯對炔諾酮的血漿AUC值均不產生顯著影響。在200-800mg/日托吡酯劑量范圍內,炔雌醇血漿AUC值的降低與托吡酯給藥劑量有相關性,但在50―200mg/日劑量范圍內此關系卻并不顯著。但以上這些變化的臨床意義并不顯著。托吡酯與口服避孕藥合用時,避孕藥的療效可能會降低,從而增加非月經性出血的可能。同時服用含雌激素成份避孕藥的患者,應隨時向醫生報告陰道流血的任何改變特征,即使未發生陰道非正常流血,仍然存在避孕藥效力降低的可能性。氫氯噻嗪:在一項對健康志愿者進行的藥物相互作用研究中,評價了單獨使用及合用氫氯噻嗪(每日25mg)與托吡酯(每日2次,每次96mg)的穩態藥代動力學特性。研究結果顯示,在使用托吡酯時加入氫氯噻嗪,會使托吡酯的Cmax升高27%,AUC增加29%。尚不知此變化的臨床意義。因此,在使用托吡酯時加入氫氯噻嗪,可能需要調整托吡酯的用藥劑量。與托吡酯合用對氫氯噻嗪穩態藥代動力學無顯著影響。臨床檢驗PID-Topamaxtablets25mg50mg100mg-LM-20050125-app15/18結果顯示,單獨使用托吡酯或氫氯噻嗪后,血鉀濃度有所降低,其降低程度大于兩藥物合用造成的血鉀降低程度。中樞神經抑制劑:未進行過與乙醇或其它中樞神經抑制劑同服的臨床研究,但是建議不要與乙醇或其它中樞神經抑制劑同服。二甲雙胍:一項在健康志愿者體內進行的藥物相互作用研究顯示了單獨使用二甲雙胍和二甲雙胍與托吡酯合用時的兩種藥物血漿中的穩態藥代動力學。研究結果顯示,在與托吡酯合用時,二甲雙胍Cmax和AUC0-12h的平均值分別增加了18%和25%,而CL/F平均值下降了20%,但托吡酯并不影響二甲雙胍的tmax。托吡酯對二甲雙胍藥動學的影響在臨床上的意義尚不明確。與二甲雙胍合用時,托吡酯的口服血漿清除率有所降低,尚不知改變的程度。二甲雙胍對托吡酯藥動學的影響在臨床上的意義尚不明確。在接受二甲雙胍治療的患者,若增加或停止托吡酯的治療,應密切注意常規監測以有效地控制其糖尿病病情。匹格列酮:在一項對健康志愿者進行的藥物相互作用研究中,評價了單獨使用及合用匹格列酮與托吡酯的穩態藥代動力學特性。匹格列酮的AUC降低15%,而Cmax未受影響。此發現不具有統計學意義。可注意到,活性羥基代謝產物的Cmax和AUC分別下降13%和16%,活性酮基代謝產物的Cmax和AUC均下降60%。尚不知這些現象的臨床意義。當與匹格列酮合用時,應注意對患者糖尿病病情的適當控制。其它藥物:與其它易引起腎
  • 【藥物過量】體征和癥狀曾有藥物過量的報告,癥狀和體征包括驚厥,困倦,言語障礙,視力模糊,復視,精神損害,嗜睡,共濟失調,木僵,低血壓,腹痛,激越,眩暈和抑郁。多數病例的臨床后果并不嚴重,但有多種藥物(包括)過量后死亡的報告。過量可能導致嚴重的代謝性酸中毒。一名服用了96-110克托吡酯的患者因昏迷20-24小時被送入醫院,3-4天后完全恢復。治療急性中毒時,如剛剛攝入,應立即通過洗胃或催吐清除胃內尚未吸收的藥物。體外試驗顯示活性炭可以吸收,還可以采取適當的支持性治療。血液透析是清除體內托吡酯的一種有效方法。患者應大量補水。
  • 【藥理毒理】藥理作用:托吡酯是一個由氨基磺酸酯取代單糖的新型抗癲癇藥物。在對體外培養的神經細胞元進行電生理和生化研究中發現托吡酯的抗癲癇作用有三個機制:1.托吡酯可阻斷神經元持續去極化導致的反復電位發放,此作用與使用托吡酯后的時間密切相關,表明托吡酯可以阻斷鈉通道;2.托吡酯可以增加γ-氨基丁酸(GABA)激活GABAA受體的頻率,加強氯離子內流,表明托吡酯可增強抑制性中樞神經遞質的作用;3.托吡酯可降低谷氨酸AMPA受體的活性,表明托吡酯可降低興奮性中樞神經遞質的作用。上述作用不被苯二氮類拮抗劑氟馬西尼阻斷,托吡酯也不增加通道開放的持續時間,因此,托吡酯與苯巴比妥調節GABAA受體的方式不同。由于托吡酯的抗癲癇特性與苯二氮類藥物明顯不同,它可能是調節苯二氮不敏感的GABAA受體亞型。托吡酯可拮抗紅藻氨酸(Kainate)激活興奮性氨基酸(谷氨酸)PID-Topamaxtablets25mg50mg100mg-LM-20050125-app1/18Kainate/AMPA(α-氨基-3-羥基-5-甲基異惡唑-4-丙酸)亞型的作用,但對N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)的NMDA受體亞型無明顯影響。托吡酯的上述作用在1μM至200μM范圍內與濃度相關,1μM至10μM為產生最小作用的濃度范圍。此外,托吡酯可抑制一些碳酸酐酶同工酶的作用。這一藥理作用比已知的碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺作用弱,并且不是托吡酯抗癲癇作用的主要機制。在動物研究中發現,托吡酯對最大電休克癲癇發作試驗(MES)中的大鼠及小鼠有抗驚厥作用,對嚙齒類動物的癲癇模型有效,包括自發癲癇大鼠模型的強直性及失神樣癲癇發作,以及扁桃體刺激或全身缺血大鼠模型誘導的強直性及陣攣性癲癇發作。托吡酯對由GABAA受體拮抗藥物戊四氮誘導的陣攣性癲癇的阻斷作用相對較弱。對小鼠進行的托吡酯與其它抗驚厥藥物合用的研究表明:托吡酯與卡馬西平或苯巴比妥合用時顯示有協同抗驚厥作用,與苯妥英合用時顯示抗驚厥效果有相加作用。在控制較好的加用治療中,未觀到托吡酯谷濃度與其臨床療效間的相關性。未觀察到托吡酯在人體產生耐受性。毒理在小鼠,大鼠,犬和家兔中對托吡酯進行的急性和慢性研究表明托吡酯的耐受性良好。僅在嚙齒類動物中觀察到胃上皮細胞增生,并且停藥9周后大鼠的胃上皮細胞增生可消失。僅在小鼠中觀察到泌尿膀胱的平滑肌瘤(口服劑量增至300mg/kg,服用21個月時),并且似乎只發生在這一種屬中。由于人體無類似情況發生,故認為無臨床意義。在對大鼠的致癌性研究中亦未觀察到此類變化(口服托吡酯劑量增至120mg/kg/日,24個月)。在這些研究中所觀察到的托吡酯的其它毒理和病理學作用可能與其較弱的藥物代謝酶誘導作用或弱的碳酸酐酶抑制作用有關。盡管在劑量較低時(8mg/kg/日)即可觀察到托吡酯對大鼠母系和父系的毒性,但當劑量加至100mg/kg/日時仍未觀察到對雄性或雌性大鼠的生育能力有影響。與其它抗癲癇藥物一樣,托吡酯對小鼠,大鼠和家兔有致畸性。在小鼠中,500mg/kg/日劑量的托吡酯可致胎仔重量和骨骼骨化減少,并出現母鼠毒性。所有藥物組(20,100和500mg/kg/日)發生胎仔畸形的數目均增加,對于所發生的所有畸形或特殊的畸形均未觀察到顯性差異或量效關系,表明可能有其它如母鼠毒性的因素存在。在大鼠中,劑量低至20mg/kg/日時即可觀察到與劑量相關的母鼠和胚胎/胎仔毒性(胎仔體重和/或骨骼骨化減少),在400mg/kg/日以上劑量時可觀察到致畸作用(肢體和足趾缺損)。在家兔中,劑量低至10mg/kg/日時即可觀察到與劑量相關的母體毒性,低至35mg/kg/日時可觀察到胚胎/胎仔毒性(致死率提高),在120mg/kg/日時可觀察到致畸作用(肋骨和椎骨畸形)。PID-Topamaxtablets25mg50mg100mg-LM-20050125-app2/18在大鼠和家兔中觀察到的致畸作用與碳酸酐酶抑制劑所產生的作用相似,與人體的畸形無關。雌性大鼠在妊娠和哺乳期口服托吡酯20或100mg/kg/日時對仔鼠的影響表現為出生時體重及哺乳期體重減輕。托吡酯可通過大鼠胎盤屏障。在一組體外,體內致突變試驗中未觀察到托吡酯的潛在基因毒性。
  • 【藥代動力學】與其它抗癲癇藥物比較,托吡酯的藥代動力學特點為:藥代動力學呈線性,主要經腎清除,半衰期長,蛋白結合率低,無活性代謝物。托吡酯對肝藥酶的誘導作用弱,食物不影響藥物吸收,不需要進行定期的血藥濃度監測。在臨床研究中發現,托吡酯的血藥濃度與療效或不良反應之間無相關性。托吡酯口服后吸收迅速,完全。健康受試者口服托吡酯100mg后可在2-3小時(Tmax)后達到平均血漿峰值濃度(Cmax)1.5g/ml。根據在尿中測定放射標記物的回收率得出口服100mg14C-托吡酯的平均吸收率為81%。食物對托吡酯的生物利用度無臨床上顯著的影響。一般治療量下,托吡酯的血漿蛋白結合率約為13-17%。托吡酯在紅細胞上的結合位點容量較低,血漿濃度在4g/ml以上時即可使其飽和。分布容積與劑量呈負相關。單次給藥劑量在100-1200mg范圍內,其平均表觀分布容積為0.80-0.55L/kg。所觀察到的性別對分布容積的影響為女性的分布容積約為男性的50%。這與女性病人體脂含量百分比比男性高有關,無臨床意義。在健康志愿者中托吡酯被少量代謝(約等于20%)。在合用具有藥物代謝酶誘導作用的抗癲癇藥的患者中有近50%的托吡酯被代謝。從人體的血漿,尿和糞中分離,定性及鑒別得出6種經羥基化作用,水解作用和葡糖醛酸化作用形成的托吡酯的代謝產物。在給予14C-托吡酯后,每種代謝產物在放射標記的排泄物總量中含量不到3%。對保留了托吡酯大部分結構的其中2種代謝產物進行實驗發現它們幾乎無抗驚厥活性。在人體中原形托吡酯及其代謝產物主要經腎臟清除(至少為劑量的81%)。約有66%的14C-托吡酯在4天內以原形從尿中排泄。口服托吡酯50mg,每日2次,和口服100mg,每日2次,其平均腎臟清除率分別約為18ml/分和17ml/分。在大鼠研究中顯示,腎小管對托吡酯具有重吸收作用。在與苯甲酸合用時,托吡酯的腎臟清除率顯著提高。總體來說,口服后,人體的血漿清除率約為20-30ml/分。托吡酯血漿濃度的個體差異很小,因此可預測其藥代動力學。健康志愿者單次口服托吡酯100-400mg時,呈線性藥代動力學特性,血漿清除率保持恒定,藥-時曲線下面積隨劑量成比例增加。腎功能正常的患者可在4-8天達到穩態血漿濃度。健康受試者口服托吡酯100mg,每日2次,其平均Cmax為6.76μg/ml。口服托吡酯50mg和100mg,每日2次后,其平均血漿消除半衰期約為21小時。根據托吡酯片在中國健康志愿者中的相對生物利用度研究報告,托吡酯片的平PID-Topamaxtablets25mg50mg100mg-LM-20050125-app3/18均血漿消除半衰期相對較長(隨機交叉口服單劑量100mg的國產和進口托吡酯片,t1/2分別為30.19±5.01h和31.07±4.67h)。口服托吡酯100-400mg,每日2次,同時服用苯妥英或卡馬西平,則血漿濃劑量增加而相應增高。對于腎功能不全的患者(CLcr≤60ml/分),托吡酯的血漿清除率和腎臟清除率降低。在晚期腎病的患者中,托吡酯的血漿清除率降低。與腎功能正常的患者相比,腎功能不全的患者在給予相同劑量托吡酯后的血漿穩態藥物濃度較高。血液透析可有效地清除血漿中的托吡酯。伴中度至重度肝損傷的患者,其托吡酯的血漿清除率下降。在無潛在腎病的老年患者中,托吡酯的血漿清除率無變化。12歲以下兒童藥代動力學:兒童使用進行加用治療時和成人一樣,其藥代動力學呈線性,清除率和劑量無關且穩態血漿濃度的增加與劑量成比例。然而,兒童有較高的清除率及較短的消除半衰期。因此,同劑量(mg/kg)的托吡酯其血漿濃度兒童要低于成人。與成人一樣,肝酶誘導性抗癲癇藥將降低托吡酯的穩態血漿濃度。
  • 【貯藏】避光,干燥,室溫密閉保存。
  • 【有效期】36個月
如有問題可與生產企業聯系

托吡酯片批準文號及生產廠家

托吡酯片同類別藥品

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